Az eredmények szerint a pathogén különösen a gyulladást gátló Interleukin-10 (IL-10) termelését fokozza, ez pedig gátolja a T-sejtek funkcióját, ami egyébként segítene a szervezetnek védekezni ettől a szokatlan mikrobiális fertőzéstől. „Mivelhogy az 50 év feletti amerikai lakosságnak több,mint 50 százalékán fejlődik ki fogágybetegség, reméljük, hogy a tanulmányunk eredményei végül segítenek olyan újszerű kezelések kifejlesztésében, amik megelőzhetik, vagy javíthatják a P. gingivalis által okozott krónikus fertőzést” mondja Janet Katz, D.D.S. PhD, a kutatás egyik munkatársa a Birminghami University of Alabama egyetem Gyermekfogászati Tanszékéről.

A felfedezéshez a tudósok P. gingivalisnak kitett egerekből származó sejteket használtak. A sejtek egyik felét IL-10 ellenes gátló antitestekkel kezelték, míg a sejtek másik fele nem kapott kezelést. Azután minden sejt gamma interferon termelését megmérték. Az interferon termelés fokozódását találták a kezelt sejtekben, míg a kezeletlen sejtekben ezt nem tapasztalták.

Ezek a leletek azt sugallják, hogy a P. gingivalis által okozott károsodás akkor alakul ki, amikor a gazdaszervezet immunsejtjei először találkoznak a pathogénnel, továbbá arra utalnak, hogy a siker érdekében a kezelést a lehető leghamarabb meg kell kezdeni.A tanulmány kiemeli a mechanizmust, amivel a P. gingivalis képes fenntartani a krónikus fertőzést fogágybetegségben, és bepillantást enged a betegség kialakulásába. Az eredmények bemutatják a minél korábbi közbelépés fontosságát, a baktériumnak specifikus terápia általi kiirtásával, vagy, akár egy hatékony vakcina kifejlesztésével való megelőzéssel. „Az ínybetegségek és a fertőzések, amelyek azokat okozzák, hihetetlenül makacsak és nehezen kezelhetőek lehetnek” mondja John Werry, PhD. a Journal of Leukocyte Biology főszerkesztője. Az a tény viszont kevésbé ismert, hogy miért olyan nehezen kiirthatóak ezek a fertőzések. Ezek az új tanulmányok most bizonyítják, hogy ezek a baktériumok túllépnek a test védelme elől való kitérésen, és megváltoztatják az immunrendszerünket saját túlélésük érdekében.