A temporomandibuláris diszfunkció etiológiája és klasszifikációja

1490

A TMD igen gyakori muszkuloszkeletális elváltozás, mely minden harmadik embernél tüneteket okoz, klinikai vizsgálatokkal azonban akár a népesség 40-75%-a is pozitív tüneteket mutathat. Igaz ugyan, hogy csupán 5-15% az a beteg, aki valóban kezelést igényel. A betegség és tünetei az életminőséget jelentősen befolyásolják, és a relatív gyakori előfordulás miatt ez számottevő népegészségügyi problémát okoz. Mivel a mai napig nem sikerült egyetlen egzakt etiológiai faktort sem definiálni, ezért a nemzetközi irodalom is igen széles megközelítéseket alkalmaz a betegség kiváltó okának megnevezéséhez, és talán ez a tény vezetett ahhoz, hogy számos, paralel is fennálló elmélet alakulhatott ki a betegség modellezésére. Írásunkban megpróbálunk rövid áttekintést adni a jelenleg leginkább elterjedt etiológiai elméletekről.

A temporomandibuláris rendszer a muszkuloszkeletális rendszer része, az állcsontokból, rágóízületekből és a körülöttük lévő szalagokból, az ízületeket aktívan mozgató izmokból, inakból és íntapadási helyekből áll. Az angolszász szakirodalom a temporomandibuláris elváltozásokat „temporomandibular disorders”-nek (TMD) nevezi. A TMD tehát egy gyűjtődiagnózis, ahová több különböző elváltozás besorolható. Nem soroljuk a kórképek közé a temporomandibuláris rendszer malignus elváltozásait és a tájék ér-ideg ellátását érintő betegségeket. Ezeknek a kórképeknek az ismerete differenciáldiagnosztikai szempontból fontos. Tanulmányunk célja, hogy a fellelhető irodalom alapján röviden áttekintsük a temporomandibuláris elváltozásokat, azok etiológiáját.

A temporomandibuláris ízület
Az állkapocsízület (articulatio temporomandibularis) szervezetünk talán egyik legbonyolultabb ízülete. Összetettsége nem elsősorban egyedi felépítéséből, sokkal inkább komplikált mozgásaiból, valamint abból a tényből adódik, hogy a mandibula két fejecse és az ízületi árkok által formált két különálló ízület az állkapocs közbeiktatásával páros ízületet alkot, ezért minden mozgás, mely az egyik oldali ízületben végbemegy, hatással bír a másik ízületben zajló folyamatokra is. Az ízület anatómiailag nézve korlátolt szabad ízület, nem különösebben bonyolult, de a többi ízülettől jelentősen különböző szerkezeti felépítéssel. A mandibula fejecse az ízületi porckorong (discus articularis) közbeiktatásával illeszkedik az os temporale által képzett ízületi árokba (pars squamosa: fossa mandibularis és tuberculum articulare). Az ízületet kívülről az ízületi tok (capsula articularis) borítja, így a discus az ízületi rést (cavum articulare) két teljesen elkülönült ízületi térre osztja (disco-temporalis, disco-mandibularis részek), melyek azonban funkcionális egységet alkotnak.

A discus felépítése sajátságos:
középső, fő teherviselő része vékony, de erős avascularis réteg. Dorsal felé a felső réteg elasztikus, és az alsó réteg tömött rostos kötőszövete közé ékelve találjuk a genu vasculosumot, melynek sűrű érhálózata jelentős szerepet tölt be az ízületi mozgások szabályozásában.

Az ízület mozgásai alapvetően kétfélék lehetnek:
• Szimmetrikus mozgások: Ekkor a két ízület (jobb és bal oldali) egyszerre, azonos elmozdulásokat végez.
• Aszimmetrikus mozgások: A két ízület különböző elmozdulásokat végez. E mozgások mindegyike tartalmaz oldalirányú komponenseket.
A temporomandibuláris ízület diszfunkciója esetén az alábbi tünetekkel találkozhatunk:
• Fájdalom, amely ízületekre, rágóizmokra vagy a fül előtti területekre lokalizálódik, és rágásra, az állkapocs mozgására rendszerint fokozódik.
• Állkapocsmozgás-korlátozottság (szájzár), aszimmetrikus mozgásforma.
• Ízületi hangjelenség (kattogás, ropogás, krepitáció).
• Egyéb tünetek, pl. arcfájdalom, fejfájás, rágóizom hipertrófia, attríció.
Az epidemiológiai adatokat áttekintve a különböző irodalmi adatok szerint a populáció 40–75%-a esetén találhatunk TMD-re utaló vizsgálati leletet, és rákérdezésre az esetek kb. harmada számol be arról, hogy volt a kórképre utaló panaszuk. Az emberek kb. 3–7%-a igényelne feltétlen kezelést. Figyelemre méltó, hogy a nők átlagosan négyszer gyakrabban keresik fel az orvost ezzel a kórképpel.

A TMD etiológiája
Általánosan elfogadott konkrét etiológiai faktor nincs, a leggyakrabban trauma, anatómiai faktorok (pl. az eminentia articularis meredeksége, szkeletális és dentális okklúziós eltérések), általános és helyi patofiziológiai tényezők (reumatológiai, neurológiai, szájsebészeti kórképek), pszichoszociális faktorok (pl. depresszió, szorongás, stressz) állhatnak az elváltozások hátterében. Kevés olyan kórkép létezik ma a világon, melynek hátterében egy határozott kiváltó okot fedezhetünk fel, de így is bátran állítható, a TMD kiemelkedő helyet foglal el a különféle etiológiai faktorok tekintetében. Nemcsak a kóroki tényezők sokasága, hanem azoknak a betegség kialakulásában betöltött jelentősége is erősen vitatott. A következőkben megpróbáljuk ismertetni a kurrens irodalomban fellelhető etiológiai faktorokat, valamint azok megítélését. Alapvetően az irodalom három fő kóroki irányvonalat különböztet meg a kórkép eredeteként.

Az első fő csoport az úgynevezett biomechanikai/biomedikális elméletek csoportja. E fő csoport etiológiai beosztása szerint a TMD eredete alapvetően háromirányú lehet: ízületi, okkluzális és izomeredetű. Az ízületi eredetet olyan szerzők neve fémjelzi, mint Costen (1934), Goodfriend (1933) és Monson (1918). Az ő elgondolásuk szerint a mandibula hátsó forgástengelye hátrébb helyeződésének az ízület kompressziója és a következményes ideg (n. auriculotemporalis) kompresszió a következménye. A Zarb és Speck nevével fémjelzett traumaelmélet szerint különféle makrotraumák (ásítás, nevetés, extrém nagy szájnyitás vagy az elégtelen okklúzió) miatt kialakuló primer elváltozások ízületi feszültséget, spazmust, következményesen pedig capsulitist okoznak. Más kóroki csoport az úgynevezett mikrotraumák, melyek kiváltásában elsősorban a hibás okklúzió, parafunkciók (bruxizmus), stresszes élethelyzetek, esetleg szisztémás ízületi elváltozások (arthritis) játszanak szerepet. Mindezen makro- és mikro traumák, valamint a következményükképpen kialakult elváltozások TMD kialakulásához vezethetnek. Sok esetben az állkapocsízületet érő valamely korábbi trauma is fellelhető a betegek anamnézisében. Ilyenkor általában valamilyen ütésről, elesésről, közlekedési balesetről, kimerítő szájsebészeti beavatkozásról számolnak be a betegek.

Igencsak egyszerű s egyben találó Reade „egyesítő” elmélete (unifying theory of Reade, 1984). Elgondolása szerint a temporomandibuláris ízületet, csakúgy, mint bármely más ízületet, a szervezetben traumák érhetik. E traumák hatására kisebb-nagyobb elváltozások, „ficamok” jönnek létre, melyek aztán vagy önmaguktól rendeződnek, mint egy rándulás, vagy tartósan perzisztálnak, attól függően, hogy a kiváltó hatás tartós-e vagy sem. Reade szerint a fő traumatizáló hatások a hibás okklúzió, a bruxizmus és egyéb parafunkciók, bár hangsúlyozza, hogy számos pszichés faktor sokszorosára erősítheti az előbbiek hatását. Újabb említést érdemlő elmélet Stegenga osteoartritis-elmélete (1989). E szerint az életkor előrehaladtával, valamint gyulladásos jelenségek hatására csökken az ízületek adaptációs képessége. Az ízületet ért különböző traumák, túlműködések túlterheléshez vezetnek, melyet az ízfelszínek már nem képesek tolerálni. Okkluzális faktorok szerepe a TME kialakulásában. Korábban a fogorvoslás egyik dogmájaként élt az a nézet, miszerint az okklúzióban kialakuló valamely eltérés (mélyharapás, nyitott harapás, a disztalizálódott mandibulapozíció, a hiányos, esetenként hiányzó támasztózóna, netán a túl hosszú rkp-ikp átvezetés) következményesen az egyensúly megbomlása révén spazmust, és ezen keresztül fájdalmat vált ki a temporomandibuláris ízületben. Az elmúlt évtizedekben számtalan vizsgálat történt annak kimutatására, vajon van-e ok-okozati összefüggés a fogazatot érintő elváltozások és a TMD között, illetve ha van, az valójában milyen mértékben képes diszfunkciót kiváltani. Helkimo (1976) pozitív összefüggést talált a maradék fogak számának csökkenése és a TMD tüneteinek megjelenése között, Ember és munkatársai (1987) szintén összefüggést találtak a diszfunkció foka, az okkluzális zavar, valamint a parafunkciók között, míg mások (pl. LeResche,1997) nem tudtak összefüggést kimutatni a TMD és az okkluzális faktorok között, valamint az okklúziós elváltozásokra, mint veszélyeztető faktorra tekintettek.

Az okklúziót érintő kutatások egy kiemelt szegmensét képezik az orthodontiai beavatkozások és a következményükben esetlegesen kialakuló elváltozások. A vizsgálatok javarészt az Angle II/1 osztályt érintik, mivel az ekkor alkalmazott premoláris extrakciók, illetve a frontfogak disztális irányú mozgatása sokakban felvetett a kérdést, vajon az új helyzet nem okozza-e a mandibula disztalizációját és ezáltal szekunder TMD kialakulását? Percy és munkatársai vizsgálatukban az említett esetekben felső első premolárisok extrakciója utáni orthodontiai kezelés után sem tudtak jelentős disztalizációt kimutatni. Kreme és munkatársai kétéves követéses vizsgálata szerint a betegek 90%-nál nem történt változás, vagy enyhén javult a Helkimo-index, míg csupán 10% esetében volt gyengülés és 2–5 Helkimo-pont közötti változás. Ennél is messzemenőbb eredményekről számol be Egermark és Thilander. Tízéves – három korcsoportos-vizsgálat után kapták az eredményt, mely szerint az orthodontiai kezeléseken átesett betegeknél csökkent a szubjektív TME tünetek prevalenciája. Az orthodontiai kezelésen átesett betegek klinikai diszfunkciós indexe szignifikáns csökkenést mutatott.

Pszichológiai kóroki tényezők
Depresszió, különböző stresszhatások, illetve ezek szomatikus manifesztációi szintén okozói a temporomandibuláris kórképeknek. Különösen a rágóizomzati fájdalmaktól szenvedőknél lelhető fel gyakran szomatizáció. Számos vizsgálat bizonyította, hogy a krónikus fájdalmaktól szenvedők körében jelentősen több a depressziós, mint a normál populációban. Már az 1955-ben Schwartz és munkatársai által publikált közlemény is inkább a pszichés stressz, semmint az okkluzális diszharmónia fontosságát hangsúlyozza. Laskin (1969) nevéhez köthető a TMD ún. pszichofiziológiai elmélete. Ezen elgondolás szerint a miofaszciális fájdalom fő kiváltó oka a beteget érő stresszfaktorok összessége, melyek izomtúlműködést eredményezve felelősek a spazmusért, melynek izomkontraktúra, okkluzális eltérések, a discus belső károsodása (internal derangement) és artritisz lesz a következménye, melyek végső soron felelősek a fájdalomért. A fenti etiológiai faktorok ismertetéséből is kitűnhet, hogy a nemzetközi szakirodalomban számos, többé-kevésbé relevánsnak mondható kiváltó okot tartanak számon, a TMD okozójaként. Régóta fennálló igény látszik megvalósulni az úgynevezett biopszichoszociális modell bevezetésével (1992 Dworkin). Ebben az elméletben többszintű (fiziológiai, pszichológiai és szociális) faktorok együttes eredményeként interpretálódik a temporomandibuláris diszfunkció.

Ezen elmélet kiváló és bizonyosan legtöbbször alkalmazott vizsgálati módszere az úgynevezett RDC/TMD (Research Diagnostic Criteria/TMD), (Dworkin, LeResche, 1992). Az RDC/TMD a TMD-t egy kéttengelyes rendszernek állítja be, melyben az első tengelyen (Axis I) a fizikális faktorok, míg a második tengelyen (Axis II) a pszichoszociális faktorok reprezentálódnak. A fentiek ismeretében nem meglepő, ha az elmúlt évtizedek során számos csoportosítás, beosztás jött létre, melyek mind a valamilyen rendszerbe igyekeztek foglalni a TMI-t érintő elváltozásokat. Ezekben a csoportosításokban általában a klasszikus patológiai sorrendet követik, a fejlődési rendellenességektől, a fertőzéses elváltozásokon át egészen a daganatos kórképekig. Nagyon fontos látnunk azonban, hogyha egy betegnek ízületi fertőzése van, melynek következtében megváltozik az adott ízület működése (diszfunkcióssá válik), abban az esetben a diszfunkció nem betegség, hanem csupán egy tünet lesz. Azért érezzük fontosnak e példa szemléletességét, mert az olyan beosztások, melyek akkurátusan felsorolják a TMI-t érintő valamennyi lehetséges elváltozást, nem vagy csak részben tekinthetők a TMD klasszifikációinak. A diszfunkciós kórkép első igazi megfogalmazása Costen nevéhez fűzhető, aki 1934-ben közölt írásában a fülfájással, fejfájással, fülzúgással, trizmussal, csökkent hallással járó kórképet (Costen’s Syndrom) leírta.

A későbbi évtizedekben még számos elnevezés született a kórkép elkülönítésére, a sok közül – a teljesség igénye nélkül – néhány: „temporomandibular joint dysfunction syndrome”, „functional temporomandibular disturbances” (Ramfjord, Ash), „temporomandibular pain-dysfunction syndrome” (Schwartz 1959), „myofascial pain-dysfunction syndrome” (Laskin 1969). Mivel a kórkép sok esetben túlmutat a temporomandibuláris ízület szűkebb anatómiai határain, Mcneil (1980) a „craniomandibular disorders” megnevezést szorgalmazta. A kórkép mai napig széles körben használt „temporomandibular disorders” elnevezését Bell javasolta, melyet az American dental association 1983-ban el is fogadott. A következő tíz évben jelentős publikációk láttak napvilágot (Bell, Stegenga etc.), melyek közös jellemzője, hogy megkísérelték akkurátusan kategorizálni a temporomandibuláris kórképeket, de nem nyújtottak diagnosztikai kritériumrendszert, amely lehetővé tette volna a vizsgálatok egységesítését. Ennek az elvárásnak igyekezett megfelelni a Dworkin és LeResche által kidolgozott, korábban már említett Research Diagnostic Criteria for temporomandibular disorders (RDC/TMD). Az eljárás lényege, hogy nem csupán a fizikális eltéréseket (Axis I) igyekszik kategorizálni, hanem kiemelten kezeli a pszichoszociális hatásokat (Axis II) is, melyek jelentősen befolyásolhatják a beteg fájdalommegélését.

Ennek megfelelően az újabb beosztások sokkal inkább leszűkítettek, tünet- és funkcióspecifikusak. Így például az RDC/TMD, vagy annak egy egyszerűsítettebb formája a Newcastle-i Egyetem kutatócsoportja által kidolgozott Clinical examination protocol-CEP_TMD-nek megfelelő fizikai diagnózisok egyszerűen három csoportra oszthatók:

1. Miofaszciális fájdalom, melyen belül két alcsoport különíthető el, a szájnyitási korlátozottsággal nem járó és a szájnyitási korlátozottsággal járó izomeredetű fájdalmak.
A szájnyitási korlátozottsággal nem járó esetekben a rágóizomzatban fellelhető fájdalom, legalább három helyen kiváltható tapintási fájdalom, melyek közül legalább az egyik a fájdalmas oldalon található. A szájnyitási korlátozottsággal járó esetekben a fájdalommentes önálló unassisted szájnyitás kevesebb, mint 40 mm, a passzív nyújtás (stretch), mely az önálló fájdalommentes nyitástól a manipulált, fájdalmat kiváltó passzív nyitásig terjed, még nagyobb, mint 5 mm.

2. Discus dislocatiók, melyek szintén tovább oszthatók, reponálódó, nem reponálódó, szájnyitási korlátozottsággal járó és nem reponálódó, szájnyitási korlátozottsággal nem járó esetekre. A reponálódó discus dislocatio diagnosztikus kritériumai, hogy az ízületben sem anamnesztikus, sem pedig tapintással provokálható fájdalom nincs. A száj nyitásakor és zárásakor is hallható kattanás (reciprok click). Protrúzióban végrehajtott szájnyitáskor nem hallható kattanás, és a nyitási kattanás minimum 5 mm-es interincizális távolságnál következik be. A nem reponálódó, szájnyitási korlátozottsággal járó esetekben a betegek anamnesztikusan evés közbeni „kiakadásról”, „beragadásról” számolnak be, miközben az ízület vizsgálata közben kattogást nem hallani. Az önálló szájnyitás fájdalmas és maximum 35 mm. A passzív stretch kisebb, mint 5 mm. Nyitáskor a beteg oldal felé deflexió látható. A nem reponálódó, szájnyitási korlátozottsággal nem járó esetekben szintén anamnesztikusan evés közbeni „kiakadásról”, „beragadásról” hallunk, azonban az esetleges ízületi hangjelenségek erősen megnehezíthetik a differenciáldiagnózist. Az önálló fájdalmas szájnyitás nagyobb, mint 35 mm, a passzív stretch pedig minimálisan 5 mm. A helyes differenciáldiagnózishoz mindenképpen kiegészítő képalkotó eljárásra van szükség (MRI).

3. Vegyes ízületi eredetű kórképek, mint arthralgia, osteoarthritis, osteoarthrosis.
Arthralgiára jellemző az ízület tapintási fájdalma, nyugalmi vagy mozgás hatására fellépő ízületi fájdalom. Ízületi hangjelenség nem hallható. Osteoarthritisben is az arthralgiához hasonló fájdalmak lépnek fel, de emellett az ízületből crepitatio hallható, vagy az ízületi elváltozás tomogramon igazolható. Osteoarthrosisban intenzív crepitatio hallható, vagy képalkotó eljárással az elváltozás igazolható, ám nincs ízületi fájdalom, sem mozgatáskor, sem tapintásos vizsgálat során.Reméljük, írásunkkal sikerült rövid áttekintést nyújtani a temporomandibularis ízületi diszfunkció főbb etiológiai tényezőiről, és a korábban, valamint a jelenleg alkalmazott klinikai klasszifikációjáról.

(Az irodalomjegyzék szerkesztőségünkben megtalálható.)
Dr. Schmidt Péter*, Dr. Jász Máté*, Dr. Angyal János**, Dr. Madléna Melinda***, Dr. Hermann Péter*
* Semmelweis Egyetem, Fogpótlástani Klinika
** Debreceni Egyetem Orvos- és Egészségtudományi Centrum, Fogorvostudományi Kar, Parodontológiai Tanszék,
*** Semmelweis Egyetem, Gyermekfogászati és Fogszabályozási Klinika